TRANEXAMSÄURE 2% – Ein synthetisches Derivat der Aminosäure Lysin, das eine ausgeprägte therapeutische Wirkung ohne das für aggressive Aufhellungssubstanzen typische Reizungsrisiko bietet. Im Gegensatz zu klassischen direkten Tyrosinase-Hemmern wirkt Tranexamsäure in früheren Phasen der Pigmentbildungskaskade und blockiert die Interaktion zwischen Keratinozyten und Melanozyten. Der Wirkmechanismus beruht auf der reversiblen Blockade der Bindungsstellen an den Plasminogen-Molekülen, was deren Umwandlung in Plasmin unter dem Einfluss von UV-Strahlung oder Entzündungsfaktoren verhindert. Die Senkung des Plasmin-Spiegels führt zur Suppression der Freisetzung freier Arachidonsäure und der nachfolgenden Prostaglandin-Synthese, insbesondere von PGE2. Da Prostaglandine direkte Stimulatoren der Melanozyten sind, senkt die Unterbrechung dieser Kette die Aktivität der pigmentbildenden Zellen deutlich.

Parallel dazu blockiert das Präparat den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF), was einen ausgeprägten antiangiogenen Effekt bewirkt. Die Verringerung der Kapillardichte reduziert die Ausprägung des Erythems und die Versorgung der Melanozyten, was für die Behandlung von Melasma und dunklen Augenringen mit vaskulärer Komponente entscheidend ist. Darüber hinaus senkt Tranexamsäure indirekt den Spiegel von Endothelin-1 (ET-1) und verlangsamt den Transfer reifer Melanosomen in die oberen Schichten der Epidermis.

Studien aus der dermatologischen Praxis bestätigen die hohe Wirksamkeit von topischer und intradermaler Tranexamsäure in einer Konzentration von 2 % – sowohl als Monotherapie als auch in Synergie mit anderen Wirkstoffen (Niacinamid, Vitamin C):

• Senkung des MASI-/mMASI-Index. In randomisierten kontrollierten Studien (RCT) zeigte die Anwendung einer 2%igen Tranexamsäure-Lösung über 8–12 Wochen eine positive Dynamik bei 71,6 % – 80 % der Patienten mit Melasma und Chloasma. Eine anhaltende Verringerung der Fläche und der Farbintensität der Pigmentflecken wird verzeichnet.
• Vergleichbarkeit mit Hydrochinon. Klinische Studien, die 2%ige Tranexamsäure mit 2%igem Hydrochinon (dem Goldstandard der Dermatologie) verglichen, zeigten bis zum Ende der 12. Woche eine gleichwertige Senkung des MASI-Index, bei minimaler Häufigkeit von Nebenwirkungen (Erythem, Schuppung, Juckreiz).
• Histologische Veränderungen. Hautbiopsie und Fontana-Masson-Färbung nach einer Behandlungskur bestätigten eine objektive Verringerung des Melaningehalts in der Basalschicht der Epidermis sowie eine Abnahme der Zahl CD31-positiver Gefäße, was die gleichzeitige Wirkung auf das Gefäßnetz des Gesichts und der periorbitalen Zone belegt.

NIACINAMID (Vitamin B3) – Ein multifunktionaler dermatologischer Wirkstoff, dessen Wirkung auf die Reduktion von Entzündungen, die Stärkung der Barriere und die Regulierung der Talgproduktion ausgerichtet ist. Er verbessert die Mikrozirkulation, stärkt die Lipidbarriere und unterstützt die Wiederherstellung der normalen Hautimmunität.

Niacinamid ist eine Vorstufe von Nicotinamidadenindinukleotid (NAD⁺) und NADP⁺, Schlüssel-Coenzymen des Zellstoffwechsels, die an Redoxreaktionen beteiligt sind und das Energiegleichgewicht der Zelle aufrechterhalten (Glykolyse, Krebs-Zyklus, oxidative Phosphorylierung). Durch die Erhöhung des NADPH-Spiegels verstärkt Niacinamid die Aktivität der antioxidativen Systeme der Zelle (Glutathion, Thioredoxin) und schützt die Haut vor Photoschäden und vorzeitiger Alterung. Niacinamid hemmt die Aktivität des Kernfaktors κB (NF-κB), der die Expression proinflammatorischer Zytokine (IL-1β, IL-6, TNF-α) reguliert, und verringert so Entzündungen und beugt Gewebeschäden vor. Zudem senkt Niacinamid die Aktivität des Enzyms 5-alpha-Reduktase, das Testosteron in Dihydrotestosteron (DHT) umwandelt – das Hormon, das die Talgproduktion anregt. Dies hilft, die Fettigkeit der Haut zu kontrollieren und Unreinheiten zu verringern. Niacinamid hemmt den Transport der Melanosomen von den Melanozyten zu den Keratinozyten und verringert dadurch die Hyperpigmentierung und hellt die Haut auf. Es erhöht außerdem die Expression der Gene, die für Prokollagen-1 kodieren, sowie der an dessen Reifung beteiligten Enzyme, was zur Verringerung von Falten und zur Verbesserung der Hautelastizität beiträgt.

ASCORBYLGLUCOSID (stabile Form von Vitamin C) – Ein stabiles, wasserlösliches Derivat der L-Ascorbinsäure, konjugiert mit Glucose, das eine hohe Beständigkeit gegen hydrolytischen und oxidativen Abbau durch Licht, Wärme und Sauerstoff über einen weiten pH-Bereich aufweist, mit einem Stabilitätsoptimum von 5,0–7,0. Bei transdermaler Applikation unterliegt das Molekül einer allmählichen enzymatischen Hydrolyse durch die epidermale Alpha-Glucosidase und gewährleistet so eine verzögerte Freisetzung reiner, biologisch aktiver Ascorbinsäure ohne das Risiko einer irritativen Dermatitis.

Die Substanz wirkt als direkter Tyrosinase-Hemmer und blockiert die Aktivität des Enzyms durch Interaktion mit dessen kupferhaltigem katalytischem Zentrum. Ascorbylglucosid blockiert die Oxidation von L-DOPA zu Dopachinon und reduziert bereits gebildetes dunkles oxidiertes Melanin zu seiner farblosen Form, was eine wirksame Korrektur von Melasma, Chloasma und postinflammatorischer Hyperpigmentierung ermöglicht. Die nach der Hydrolyse freigesetzte freie Ascorbinsäure fungiert als obligater Cofaktor für die Enzyme Lysyl- und Prolylhydroxylase, die die Quervernetzung und Stabilisierung der Tripelhelix der Prokollagen-Moleküle gewährleisten. Die Substanz aktiviert die synthetische Funktion der Fibroblasten und stimuliert die Expression der Gene für Kollagen Typ I und III, was die Dichte der dermalen Matrix erhöht. Parallel wirkt die Komponente als potenter Fänger freier Radikale (ROS), neutralisiert den durch UVA- und UVB-Strahlung sowie Schadstoffe induzierten oxidativen Stress, verhindert die Lipidperoxidation der Zellmembranen und schützt die Zell-DNA vor Photoschäden. Darüber hinaus verringert Ascorbylglucosid die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine, moduliert die vaskuläre Reaktion der Epidermis, mindert die Ausprägung des neurogenen Erythems und stimuliert die Synthese epidermaler Lipide, wodurch die Barrierefunktion der Haut gestärkt wird.

Die klinische Wirksamkeit von Ascorbylglucosid ist durch zahlreiche In-vivo- und In-vitro-Studien belegt. In einer placebokontrollierten Studie mit Patienten mit ausgeprägter solarer Hyperpigmentierung führte die topische Anwendung eines Präparats mit Ascorbylglucosid über 90 Tage zu einer statistisch signifikanten Aufhellung der Pigmentflecken bei 91 % der Probanden. Klinische Tests an Kulturen menschlicher dermaler Fibroblasten zeigten, dass die verzögerte Freisetzung von Vitamin C durch Ascorbylglucosid über lange Zeit eine konstant hohe Kollagensyntheserate aufrechterhält – im Vergleich zu freier L-Ascorbinsäure, die im zellulären Milieu rasch zerfällt. Darüber hinaus zeigten klinische Studien an empfindlicher Haut eine Senkung des Erythem-Index um 27 % nach einer künstlich induzierten UV-Verbrennung bei vorheriger Anwendung von Ascorbylglucosid. Nach den Ergebnissen von Patch-Tests gilt Ascorbylglucosid als nicht reaktogener und nicht kumulativer Inhaltsstoff, der im Gegensatz zu reiner Ascorbinsäure selbst bei Patienten mit Rosazea und atopischer Dermatitis kein Erythem, kein Brennen und keine Schuppung verursacht.

GLUTATHION – Ein Tripeptid, das ein starkes endogenes Antioxidans und ein direkter Modulator der Melanogenese ist. Seine Wirkung in der Therapie der Hyperpigmentierung beruht auf der Fähigkeit, die Aktivität des Enzyms Tyrosinase durch Bindung des Kupfers in dessen katalytischem Zentrum zu hemmen. Dank seiner schwefelhaltigen Gruppe lenkt Glutathion zudem die Pigmentsynthese um und verlagert die Bildung von dunklem Eumelanin hin zu hellem Phäomelanin. Das Präparat neutralisiert außerdem freie Radikale und senkt den oxidativen Stress in den Melanozyten, was der Auslösung einer postinflammatorischen Hyperpigmentierung vorbeugt.

In Synergie mit Ascorbylglucosid regeneriert Glutathion durch eine Redoxreaktion die oxidierte Form von Vitamin C und versetzt es direkt im Gewebe wieder in den aktiven Zustand, was den gesamten antioxidativen und aufhellenden Effekt des Präparats erheblich verlängert und verstärkt. Somit gewährleistet die Komponente eine qualitative Veränderung der Pigmenteigenschaften und unterstützt die Stabilität der übrigen Wirkstoffe.

INCI: Aqua/Water, Tranexamic Acid, Sodium Hyaluronate, Glycerin, Niacinamide, Ascorbyl Glucoside, Sodium Chloride, Disodium Phosphate, Sodium Hydroxide, Sodium Phosphate, Glutathione

Microneedling (Dermapen). Kur von 4–6 Behandlungen im Abstand von 14–28 Tagen. Im Augenbereich kann das Präparat bei dunklen Ringen und Neigung zu Schwellungen zur Verstärkung der Wirkung im Verhältnis 1:1 mit dem Cocktail DRAIN + gemischt werden.

In Pflegebehandlungen als Booster-Serum unter einer Alginatmaske.

In Behandlungen mit apparativen Verfahren wie Elektroporation oder Hydrafacial, zur Verbesserung des Eindringens der Wirkstoffe in die Haut.

Intradermale Injektionen. Derartige sterile Präparate werden von vielen Dermatologen und Kosmetologen erfolgreich und breit für mesotherapeutische Anwendungen eingesetzt.